Атеросклероз бца - Атеросклероз - Каталог статей - Атеросклероз
Главная | Регистрация | Вход | RSSПятница, 09.12.2016, 20:19

Атеросклероз: каталог статей

Разное
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Форма входа

Каталог статей

Главная » Статьи » Атеросклероз

Атеросклероз бца
Знаете ли Вы, что:
Регулярный прием трех или более условных доз алкоголя (1 условная доза = 50 мл 40% алкоголя = 200 мл вина = 500 мл пива) в день неизменно связан с увеличением риска развития как внутримозгового, так и субарахноидального кровоизлияний. Этот эффект частично может быть связан с антиагрегантным действием алкоголя.

Этиология и патогенез
Начиная разговор об инсульте с этиологии и патогенеза этого заболевания, авторы статьи хорошо понимают всю сложность поставленной задачи. Поэтому основное внимание в статье будет уделено наиболее распространeнным вариантам инсультов.

Острое нарушение мозгового кровообращения является следствием:
инфаркта мозга - около 80% случаев,
внутримозгового кровоизлияния - 10%,
субарахноидального кровоизлияния - 5%,
неясной или несосудистой причины - 5%.

В процессе постановки диагноза у больного с остро возникшим нетравматическим поражением мозга врач должен последовательно и быстро решить два основных вопроса: первый - инсульт ли это, и второй - какой из трёх основных видов инсульта имеет место. Только после решения этих вопросов можно без опасности для больного применить неотложные методы лечения в полном объеме. Нередко одного клинического опыта для ответов на эти вопросы недостаточно.

Стандартная компьютерная томография (КГ) головного мозга без внутривенного контрастирования чаще всего позволяет ответить на оба этих вопроса и является сегодня необходимым и достаточно доступным методом исследования в острейшем периоде инсульта. Ответ на третий важный вопрос: каков конкретный патогенетический механизм того или другого вида инсульта - нередко требует применения всего комплекса современных методов обследования и часто не может быть получен в остром периоде болезни.

Уже в первые часы инсульта КТ позволяет с высокой достоверностью поставить диагноз первичного внутримозгового кровоизлияния (ПВМК) или субарахноидального кровоизлияния (САК). Для исключения паренхиматозной геморрагии КТ головного мозга должна проводиться в течение нескольких дней после инсульта, предпочтительно - в течение суток. На более поздних стадиях гематома постепенно становится вначале изоденсной, а затем гиподенсной, в связи с чем она может выглядеть, как инфаркт большой давности. Ишемический очаг часто не виден при КТ в первые часы и даже сутки заболевания.
 
 Даже и в более поздние сроки КТ выявляет инфаркты, соответствующие клинической картине, только у 60% пациентов. Отсутствие видимого инфаркта при КТ не означает, что пациент не перенес ишемического инсульта, и это не является причиной для отмены диагноза в случаях с четкой клинической картиной болезни.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является менее доступным методом и в остром периоде применяется, в основном, тогда, когда КТ недостаточно для постановки диагноза. В течение первых часов инсульта отличить очаг кровоизлияния от инфаркта с помощью МРТ трудно.
Отчетливые изменения появляются обычно через 24 часа. В дальнейшем при паренхиматозном кровоизлиянии типичные изменения при МРТ сохраняются на всю жизнь, поэтому гематомы могут быть выявлены даже спустя годы после возникновения. Кроме того, МРТ точнее, чем КТ, выявляет даже небольшие очаги кровоизлияния или ишемии в стволе мозга и мозжечке, так как при этом методе отсутствуют помехи от костных структур.

Данные, полученные с помощью этих методов, позволяют сразу после поступления больного принять решение о применении таких методов лечения, как тромболитическая или антикоагулянтная терапия при ишемическом инсульте, хиругического вмешательства при ПВМК или САК.
 
Однако дальнейшая тактика лечения, особенно при ишемическом инсульте, зависит от патогенеза данного вида инсульта. Важно понимать, что наши действия по выяснению патогенеза инсульта должны быть оправданы, в первую очередь, той пользой, которую это принесёт больному, не обязательно в остром периоде болезни.

Ишемические инсульты

Рассмотрим 3 наиболее частые причины ишемических инсультов:
эмболия или тромбоз вследствие поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий (БЦА) или крупных внутричерепных артерий (около 50% всех ишемических инсультов);
поражение мелких внутричерепных артерий, вызывающее лакунарный инфаркт (около 25%);
кардиогенная эмболия из тромба, обычно в левом предсердии или в левом желудочке (около 20%);
более редкие причины ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак (5%).
Если неврологический дефицит полностью регрессирует в течение 24 часов, то в этом случае мы имеем дело с транзиторной ишемической атакой (ТИА). Нужно подчеркнуть, что те же причины, которые вызывают ишемический инсульт, при их меньшей тяжести и меньшей продолжительности вызывают ТИА.

Ишемические инсульты вследствие атеросклероза БЦА и крупных внутричерепных артерий

При атеросклерозе БЦА артерио-артериальная эмболия приводит к окклюзии внутричерепных артерий разного калибра, при этом возникает инфаркт мозга корково-подкорковой локализации или всего бассейна кровоснабжения средней, передней или задней мозговых артерий ("тотальный" инфаркт).
 
При нарастании тяжести стеноза внутренней сонной артерии (ВСА) бляшка чаще становится изъязвленной, что увеличивает опасность ишемического инсульта. Реже причиной ишемии является снижение мозгового кровотока дистально от места тяжелого стеноза или окклюзии БЦА. У этих больных часто выявляются стенокардия, инфаркт миокарда и перемежающаяся хромота.

Наоборот, окклюзия основного ствола одной из главных внутричерепных артерий часто приводит к "тотальному" инфаркту мозга в соответствующем бассейне кровоснабжения.
Типичные зоны тромбоза сосудов мозга:
- Common carotid a,
- Internal carotid a,
- Anterior cerebral a,
- Middle cerebral a,
- Vertebral a,
- Posterior inferior cerebral a,
- Anterior inferior cerebral a,
- Posterior cerebral.

Кардиальные причины образования тромбов: септический эндокардит, аневризмы аорты, тромб, стеноз митрального клапана, митральные тромбы, зона инфаркта миокарда.
Методы диагностики
В диагностике стенозирующих процессов помогают ультразвуковые методы. Технику допплерографии брахиоцефальных артерий и транскраниального допплера можно комбинировать с эхо-изображением (дуплексная техника). Дуплексное сканирование сочетает в себе ультразвуковую визуализацию в режиме реального времени для оценки анатомического строения артерии с импульсным доиплеровским анализом кровотока в любой интересующей точке просвета сосуда.
 
Точность и доступность метода возрастают с применением цветного кодирования допплеровских сигналов, чтобы показать направление кровотока и его скорость. Дуплексное сканирование позволяет рано выявлять пациентов с тяжелым стенозом сонной артерии, которым показаны катетеризационная ангиография и операция - каротидная эндартерэктомия.

Транскраниальная допплерография (ТКДГ) дает информацию не только о скорости кровотока в главных внутричерепных артериях, но и о степени компенсации кровотока в исследуемом сосудистом бассейне, и эти данные важны не только для диагностики, но и для оценки эффективности лечения больного. В некоторых случаях признаки эмболической окклюзии или атероматозного поражения крупной внутричерепной артерии выявляются с помощью КТ или МРТ.

Ишемические инсульты вследствие кардиогенной эмболии
Наиболее реальными причинами эмболии являются:
мерцательная аритмия неревматической и ревматической природы,
инфекционный эндокардит,
искусственные клапаны сердца,
недавний инфаркт миокарда,
кардиомиопатия,
митральный стеноз ревматической природы.
Методы диагностики
У больных часто имеются две или более конкурирующих причины ишемии мозга, например, каротидный стеноз и мерцательная аритмия. В таких случаях диагноз кардиогенной эмболии может быть поставлен только на основании данных инструментального обследования сердца и сосудов мозга. Трансторакальная эхо-кардиография (Эхо-КГ) далеко не всегда информативна и выявляет источники эмболии лишь в 8-14% случаев. Более информативна трансэзофагиальная Эхо-КГ. Она выявляет источник эмболии примерно в 46% случаев. Однако сам метод является полуинвазивным и в наших условиях весьма ограниченно доступным.

В связи с этим большое значение имеют данные ТКДГ, когда при мониторировании кровотока по мозговым артериям можно выявить эмболические сигналы в пульсирующем потоке крови. Наличие хорошей программы обнаружения таких сигналов и применение ряда проб позволяет определять источник эмболии (сердце, аорта, брахиоцсфальные артерии) и состав эмболов. Эти данные влияют на выбор лечения в остром периоде инсульта и при вторичной его профилактике (антиагреганты или антикоагулянты), помогают в оценке эффективности лечения. В первые часы или дни после закупорки часто наступает реканализация артерии. Поэтому в остром периоде инсульта ТКДГ целесообразно начинать как можно раньше и оценивать в динамике, так как скорость кровотока в артерии далеко не всегда помогает определить место её окклюзии.

Ишемические инсульты вследствие поражения мелких внутричерепных артерий
Поражение мелких (40-80 мкм в диаметре) перфорирующих артерий мозга - ветвей проксимального отдела средней (СМА), передней (ПМА) и задней (ЗМА) мозговых артерий и перфорирующих ветвей основной артерии, снабжающих ствол мозга - приводит к развитию лакунарных инсультов и ТИА примерно в 25% случаев.
 
Причиной лакунарного инфаркта может быть атероматозная бляшка более крупной артерии, окклюзирующая устье одной из пенетрирующих артерий. Артериальная гипертензия является причиной других патологических процессов в мелких артериях и артериолах: липгиалиноза, фибриноидного некроза. Выявление даже мелкой лакуны становится все более надежным по мере увеличения возможностей КТ, но прижизненная оценка состояния мелких артерий, из-за поражения которых возник лакунарный инфаркт, пока невозможна.
Геморрагические инсульты
Тип наиболее характерного повреждения меняется с возрастом:
между 40 и 70 годами чаще возникают глубинные кровоизлияния из-за разрыва мелких перфорирующих артерий;
в пожилом возрасте (после 70 лет) кровоизлияния в белом веществе ("долевые" кровоизлияния) часто возникают вследствие амилоидной ангиопатии;
до 40 лет артериовенозные мальформации (АВМ) или микроангиомы являются наиболее частой причиной внутримозговых кровоизлияний.

Длительное повышение артериального давления является наиболее мощным фактором риска развития инсульта как ишемического, так и геморрагического. Хроническая гипертензия лежит в основе дегенеративных изменений в мелких перфорирующих артериях (липогиалиноз и микроансвризмы), что приводит к их разрыву, составляющему наиболее частую причину первичного внутримозгового кровоизлияния (ПВМК), обычно в области базальных ганглиев, мозжечке или стволе головного мозга.
 
Примерами внезапно повышенного кровяного давления без артериальной гипертензии как причины внутримозгового кровоизлияния служат случаи почечной недостаточности, в том числе после трансплантации, эклампсия, переохлаждение, некоторые лекарства, вызывающие острое повышение давления (ингибиторы моноаминоксидазы), а также боль при стоматологических процедурах.
Амилоидная ангиопатия стала признанной причиной кровоизлияний только в последние десятилетия. Основой нарушений при амилоидной ангиопатии являются отложения амилоида в виде бляшек в мышечном слое артерий малого и среднего калибра оболочек мозга, коре головного мозга и подкорковом белом веществе. Наиболее часто поражаются артерии затылочной, теменной и лобной долей. Амилоидные отложения располагаются только в мозговых сосудах и не являются проявлением генерализованного амилоидоза.
 
Общее соотношение кровоизлияний, связанных с амилоидной ангиопатией, довольно постоянно, они составляют примерно 10% всех ПВМК, а у лиц старше 70 лет приблизительно 30%. Сам факт геморрагического инсульта не позволяет установить его связь с амилоидной ангиопатией или с дегенерацией артериол; ключ к постановке диагноза амилоидной ангиопатии может дать КТ, а особенно МРТ, выявляя признаки множественых или предшествующих кровоизлияний.
Геморрагические инсульты вследствие нарушения факторов гемостаза
Лечение антикоагулянтами сопровождается повышенным риском кровоизлияния в мозг по сравнению с контрольной группой соответствующего возраста, в которой не использовались антикоагулянты. Риск возрастает с увеличением интенсивности антикоагулянтной терапии. Отличительным признаком ПВМК, связанных с употреблением антикоагулянтов, является постепенное нарастание клинических проявлений.
Внутримозговое кровоизлияние является серьезным и часто фатальным осложнением тромболитической терапии, например, при остром инфаркте миокарда. Факторы, связанные с повышенным риском:
возраст старше 65 лет,
масса тела ниже 70 кг (другими словами, относительно высокая доза тромболитического препарата),
гипертензия при доставке в стационар и применение тканевого активатора плазминогена (по сравнению со стрептокиназой).

Внутримозговое кровотечение при гемофилии происходит только в случае тяжелого дефицита фактора VIII и обычно сопровождает черепно-мозговую травму, хотя интервал между ними может составлять несколько дней. Смертность высока.

Метастазы в мозг опухолей различного происхождения также могут вызвать внутримозговое кровоизлияние. При этом наиболее частой первичиной локализацией опухоли являются меланома и карцинома бронха, за которыми следуют карцинома почки и хориокарцинома.
Массивные внутримозговые кровоизлияния могут встречаться у алкоголиков, имеющих поражение печени, низкое число тромбоцитов и нарушение свертывающей системы. Клинически они могут проявляться не фокальным дефицитом, а синдромом, наводящим на мысль о метаболической энцефалопатии.
 
Артериовенозные аневризмы (мальформации) головного мозга являются наиболее частой изолированной причиной внутримозговых кровоизлияний у молодых, они лежат в основе примерно одной трети всех случаев ПВМК. Разрыв артерио-венозной мальформации располагается обычно на ее венозной стороне. Разрывом вены можно объяснить более медленное начало клинических проявлений после кровоизлияний из АВМ по сравнению с гематомами, образовавшимися вследствие разрыва небольших артерий или мешотчатых аневризм.
 
К более редким аномалиям развития сосудов, приводящим к кровоизлияниям, можно отнести микроангиомы, кавернозные ангиомы, венозные ангиомы, телеангиэктазии, септический артериит и микотические аневризмы, синдром мойя-мойя.
Спонтанные субарахноидальные кровоизлияния
Причинами спонтанных субарахноидальных кровоизлияний (САК) являются:
разрыв мешотчатых аневризм на основании мозга (около 85% всех случаев САК). Это заболевание опасно не только вследствие изначального кровоизлияния, но также из-за повторных разрывов аневризмы и спазма артерий мозга;
неаневризматические перимезэнцефалические кровоизлияния (10% всех случаев САК). Это вполне благоприятное, но мало изученное состояние. Центр кровотечения располагается где-то вокруг среднего мозга, обычно вентрально по отношению к нему, ангиограммы нормальные, пациенты полностью выздоравливают;
расслоение артерий или другие редкие причины (5% случаев САК).

Разрыв мешотчатой аневризмы может стать причиной не только САК, но и внутримозговой гематомы. Аневризму как источник кровоизлияния можно заподозрить на основании одного из двух признаков: сочетания гематомы с кровоизлиянием в ликворные цистерны и типичной локализации гематомы. Если расположение внутримозговой гематомы позволяет предполагать разрыв аневризмы, то пациент должен быть срочно переведен в нейрохирургический стационар. Вопрос о хирургическом вмешательстве необходимо ставить даже при тяжелом состоянии больного.

Кровоизлияния вследствие тромбоза внутричерепных вен
Тромбоз внутричерепныx вен может возникнуть по многим причинам (местная или общая инфекция, беременность и применение оральных контрацептивов, расстройства коагуляции, заболевания сердца и др.). При этом возникает ишемическое поражение мозга - "венозный инфаркт".
 
Период ишемии длится обычно часы или дни и проявляется очаговыми нарушениями, эпилептическими припадками или генерализованной энцефалопатией, но без радиологических признаков транссудации крови. Вслед за этим происходит кровоизлияние. Иногда разрыв тромбированной вены вызывает кровоизлияние без предшествующего инфаркта. Обширные кровоизлияния в этой ситуации встречаются редко.
 
Особенно важно заподозрить этот диагноз, если пациент - молодая женщина и если кровоизлияние располагается в парасагиттальной зоне. В случае двусторонних парасагиттальных кровоизлияний диагноз интракраниального венозного тромбоза нужно предположить сразу же.

Инструментальные методы диагностики геморрагических инсультов, САК и патологии внутричерепных вен
Расположение гематомы при КТ до некоторой степени может указать на ее основную причину:
присутствие уровня жидкой крови наводит на мысль о коагулопатии, ятрогенной или развившейся в результате гематологического заболевания;

парасагиттальное расположение и неправильная форма наводят на мысль об инфаркте вследствие тромбоза внутричерепных вен, который в результате венозного застоя привел к геморрагической трансформации.
Для исключения САК нужно проводить КТ головного мозга в течение нескольких дней после инсульта, предпочтительно - в течение суток. Если пациенты поступают в течение двух недель после эпизода внезапной головной боли, то диагностическая ценность нормальной КТ очень ограничена.
 
В этой ситуации более информативна люмбальная пункция.
МРТ лучше, чем КТ, позволяет выяснить основную причину внутримозгового кровоизлияния. Например, она выявляет заболевания венозных синусов, множественные точечные метастазы, характерные признаки васкулитов, первичные опухоли и артериовенозные мальформации. МРТ поможет ответить на вопpoc, был ли патологический очаг инфарктом или гематомой в тех случаях, когда пациенты поступают после инсульта слишком поздно для надежного применения КТ. Если в качестве причины внутримозгового кровоизлияния предполагается тромбоз внутричерепных вен, то МР-венография является полезным методом для получения данных о наличии тромбов внутри синусов твердой мозговой оболочки.

МРТ несколько более чувствительна, чем КТ, в первые несколько дней после САК. С другой стороны, доступность МРТ намного меньше, чем КТ, и в тех случаях, когда имеется нарушение сознания, длительное сканирование повышает возможность артефактов, возникающих в результате движения.

Метод визуализации циркулирующей крови (МР-ангиография) создает дополнительные возможности для обнаружения сосудистых повреждений. МР-АГ позволяет безопасно для больного оценить степень извитости БЦА, а также наличие стенозов или окклюзии. В сочетании с дуплексным сканированием БЦА в ряде случаев она позволяет не подвергать больного риску катетеризационной ангиографии.
 
Эта методика позволяет быстро и безопасно выявлять мешотчатые аневризмы, особенно неразорвавшиеся аневризмы, но не всегда применима в острой фазе разрыва аневризмы, так как пациент должен оставаться в неподвижном состоянии в течение получаса, а искусственную вентиляцию не всегда возможно проводить рядом с оборудования для МРА. Минимальный размер выявляемых аневризм в настоящее время составляет 3 мм.
У пациентов с внутримозговым кровоизлиянием для выявления лежащих в основе заболевания сосудистых повреждений, которые поддаются специфическому лечению, особенно АВМ, мешотчатых аневризм и тромбоза внутричерепных вен (в последнем случае только если МРТ не дает надежных данных), часто используется церебральная ангиография. Она важна для всех пациентов с кровоизлиянием до 50 лет, если у них возможно хирургическое лечение.
 
Ангиография особенно показана, если расположение кровоизлияния характерно для мешотчатой аневризмы (в этой ситуации ангиография должна быть выполнена как можно быстрее) или если МРТ указывает на возможность АВМ.

Методом, позволяющим высказать предположение о АВМ и обосновать необходимость ангиографии, является транскраниальная допплерография. Доступность перечисленных выше и появление новых методов диагностики позволяют выявлять и лечить не просто "геморрагический" или "ишемический" инсульт, но инсульт с конкретным патогенетическим механизмом его развития. Вопросы лечения будут рассмотрены в нашей следующей публикации - Часть II (в №3-4'99).

В статье использованы материалы книги английского профессора неврологии Чарльза Уорлоу "Инсульт" и рисунки плаката "Stroke Association" (Великобритания)
брахиоцефальных артерий при ИБС и позвоночно-подключичном стил-синдроме.

Системный характер атеросклероза нередко реализуется в нозологические формы патологии нескольких анатомо функциональных сосудистых бассейнов. Частота сочетанных поражений различных артериальных регионов достигает 25-90% (De Bakey M.E. et al., 1964; Crawford E.S. et al., 1981; Hertzer N.R. et al., 1984; Покровский А.В. с соавт., 1988; Белов Ю.В. c cоавт., 1992; Швальб П.Г., Сигаев А.А., 1995 ).
В настоящее время хирургическое лечение больных распространенным атеросклерозом является одной из основных задач сердечно-сосудистой хирургии (Бураковский В.И. с соавт., 1987; Mohr F.W. et al., 1995).
Немаловажно иметь ввиду, что несмотря на общепринятое мнение о системности атеросклеротического поражения сосудов, в практической медицине сохраняется монодисциплинарный подход в отношении атеросклероза и его клинических проявлений. Вопросами диагностики и лечения занимаются врачи разных специальностей: кардиологи, невропатологи, ангиохирурги, тогда как сочетанные формы атеросклероза нередко выпадают из поля зрения практического врача.

В связи с этим, восстановление нозологической самостоятельности атеросклероза, внедрение в практику новых форм организации помощи больным будет способствовать улучшению результатов лечения больных мультифокальным атеросклерозом (Бураковский В.И. с соавт., 1987; Карпов Р.С., 1991).

За последние два десятилетия в литературе достаточно внимания уделено различным комбинациям сочетанных поражений двух анатомо-функциональных сосудистых регионов коронарного и брахиоцефального (Barnes R.W. et al., 1981; Hertzer N.R. et al., 1983; Newman D.C. et al., 1987; Работников В.С., 1988; Янушко В.А., Савченко А.Н., 1988; Ochsner J., 1995); коронарного и брюшной аорты с бассейном нижних конечностей (Reul G.J. - et al.,1986; Blombery P.A. et al., 1987; Спиридонов А.А. с соавт., 1988; Русин В.И., 1989; Mohr F.W. et al., 1995); коронарного и ренального (Бузиашвили Ю.И., 1994); брахиоцефального и бассейна нижних конечностей (Покровский А.В. с соавт., 1988; Казанчян П.О. с соавт., 1996) с освещением ряда вышеотмеченных аспектов.

Однако, до настоящего времени практически не исследована форма сочетанного поражения коронарного русла и проксимальных отделов ветвей дуги аорты при развитии синдрома подключично-позвоночного обкрадывания

Актуальность проблемы определена достаточно большой частотой подобных комбинаций, отсутствием достаточного опыта хирургического лечения и, как следствие, отсутствием единиой тактики и разработанной техники хирургического лечения (Янушко В.А., 1990; Карелидис И.К., 1993; Бузиашвили Ю.И. c cоавт., 1996; Акчурин Р.С. с соавт., 1996).

Вышесказанное и определило цель исследования: определение показаний к одномоментной хирургической коррекции коронарного русла (АКШ) и синдрома подключично-позвоночного обкрадывания у больных с сочетанными поражениями коронарных и брахиоцефальных артерий.

Клинический материал настоящего исследования составили 76 больных с клиническими проявлениями, как коронарного синдрома, так и синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания обследованных и оперированных в отделении хирургического лечения ИБС Института сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева АМН СССР на базе 15 Городской Клинической Больницы г. Москвы.
У всех больных, причиной поражения брахиоцефальных и коронарных артерий явился атеросклероз. Большинство больных были мужчины (96.1%), большинство больных находилось в возрасте 51-60 лет (59,2%). Средний возраст больных составил 54,4 года. Клиническая картина ИБС была явной во всех случаях, при этом продолжительность анамнеза варьировала от нескольких недель до 14 лет и составила в среднем 3.9 + 2.2 года.

Клинические проявления хронической сосудисто-мозговой недостаточности варьировали от асимптомного течения до остаточных явлений ишемического инсульта.
Наряду с общеклиническими методами исследования (сбор анамнеза, физикальное обследование, рентгенография грудной клетки, клинический и биохимический анализ крови) для исследования коронарного синдрома применялась электрокардиографию в покое и при нагрузке, холтеровское мониторирование, эхокардиографию, чрезпищеводную электростимуляцию сердца.
 
Для исследования патологии брахиоцефальных артерий применялась ультразвуковая допплерография брахиоцефальных артерий, транскраниальная допплерография с применением функциональных нагрузочных проб: компьютерная томография.
 
На заключительном этапе обследования выполняли селективную коронарографию, левую вентрикулографию и ангиографию дуги аорты дигитальным методом или с селективным контрастированием ее ветвей.

С целью более детального исследования гемодинамических характеристик стилл-синдрома проведен дополнительный ретроспективный анализ стандартной компрессионной манжеточной пробы с определением процентного увеличения величины средней скорости ретроградного кровотока по позвоночной артерии и времени стабилизации средней скорости кровотока до фонового (исходного) уровня
 
Определяемые показатели были сопоставлены с клиническим проявлением сосудисто-мозговой недостаточности.

У всех больных были выявлены признаки ИБС той или иной степени выраженности и поражение проксимальных отделов ветвей дуги аорты с развитием синдрома подключично-позвоночного обкрадывания.

Тщательное неврологическое обследование проводилось всем больным по единой схеме в соответствии с классификацией ВОЗ и Е.В.Шмидта (табл.1). На основании неврологического обследования было выделены следующие варианты клинического манифестирования СМН: бессимптомная форма поражения ветвей дуги аорты была диагностирована у 29 пациентов (38.1% от общего числа больных), ТИА - у 39 больных (59.3%), ДЭП - у 12 больных (15.8%), МИ у 6 больных (7.9%) и завершенный ишемический инсульт у 1 больного (1.3%).

Сочетание окклюзирующего поражения артерий дуги аорты и коронарных артерий с поражением артерий других регионов выявлено у 58 больных (50%), в том числе поражение артерий нижних конечностей определено в 26 случаях (34.2%), поражение почечных артерий у 17 б-х (22.3%). Из 76 больных 58 (76.3%) имели сопутствующую терапевтическую патологию, в том числе у 40 (52,6%) выявлено сочетание с гипертонической болезнью, сахарный диабет выявлен у 3-х больных (3,9%) и ожирение 1-2 ст - у 14 (18.4%) больных.

Нарушение кровотока по подключичным артериям с SSS и ИБС имело место у 47 больных, оперированных одномоментно (61.8%).

У всех больных с сочетанным поражением , оперированных в два этапа (29 случаев (38.2%)) имелось изолированное поражение 1 сегмента подключичной артерии и ИБС.
У 18 (23.7%) больных первым этапом выполнена реконструкция подключичной артерии (вторая группа).
У 11 (14.5%) больных АКШ выполнено в качестве 1 этапа на фоне имеющейся окклюзии подключичной артерии с явлениями SSS. Все эти больные имели нестабильную стенокардию и операции выполнялись по ургентным или срочным показаниям (третья группа).

Группы больных были практически однородны по возрасту, числу выявленных факторов риска и сопутствующих заболеваний.

На основании неврологического обследования было выделено 3 стадии сосудисто-мозговой недостаточности (по А.А.Спиридонову 1989):
- первая - компенсированная стадия определена у 29 больных
- вторая - субкомпенсированная стадия определена у 46 б-ых
- третья - декомпенсированная стадия определена у 1 больного
В отдаленном послеоперационном периоде обследовано 68 больных со средним сроком наблюдения 4.1+ 2.7 года.
При сочетании признаков поражения двух анатомо-функциональных бассейнов изолированная коррекция одного из них делает реальным угрозу тяжелых периоперационных осложнений со стороны другого, в связи с чем было применена тактика одномоментных сочетанных операций; в остальных случаях предпочтение отдавалось этапной тактике.

Тактике одномоментных реконструкций также отдавалось предпочтение в случаях интраторакальных поражений общих сонных артерий и брахиоцефального ствола свыше 50% в связи с анатомической близостью реваскуляризируемых бассейнов, что создает оптимальные условия для одномоментной коррекции, при этом отпадает необходимость повторных стернотомий в случае прогрессирования процесса в брахиоцефальных сосудах).
Операции выполняли по принятой в Научной Центре сердечно-сосудистой хирургии им.А.Н.Бакулева методике.
При одномоментных операциях реконструкцию брахиоцефальных артерий производили с использованием различных методик. Все операции выполняли одновременно с АКШ 2-5 коронарных артерий.

Результаты хирургического лечения представлены в табл. 3.
В группе одномоментных реконструкций коронарного и брахиоцефального регионов умерло после операции 3 больных (6. 3%), причем две смерти произошли у больных , которым было выполнено протезирование брахиоцефального ствола в сочетании с АКШ (от острого инфаркта миокарда и сердечной недостаточности) и один больной от индивидуальных нарушений свертывающей системы и кровотечения.

Таким образом, коронарная/мозговая летальность в первой группе больных составила 2/47-4.2%.
В группах больных с этапными операциями осложнений и летальности, причиной которой был бы реконструируемый бассейн, не было. В 3-й группе больных, которым выполнялось только АКШ на фоне поражения ПА с SSS у 3-х больных отмечены ТИА в вертебро-базилярном бассейне в раннем послеоперационном периоде и у 1 больного развился стволовой инсульт с летальным исходом. При этом суммарное число мозговых осложнений + летальность достигло 36.3%.

Во второй группе больных , с реконструкцией только брахиоцефальных артерий у одного больного развился периоперационный инфаркт миокарда закончившийся летально (5.6%). У оперированных одномоментно больных мозговых осложнений в послеоперационном периоде не отмечено. Ограниченное число пациентов второй и третьей группы не позволяет сделать достоверных выводов, однако, достаточно четко прослеживается общая тенденция к увеличению числа периоперационных и ранних послеоперационных осложнений нереконсуированного бассейна в этих группах

При сопоставлении результатов послеоперационного неврологического состяния оперированных больных с результатами определения времени стабилизации средней скорости кровотока по позвоночной артерии и уровня прироста скорости кровотока по позвоночной артерии в процессе проведения пробы с реактивной гиперемией получены следующие результаты ( рис.3.).
На представленном графике отчетливо определяется зона неврологической инцидентности в послеоперационном периоде, располагающаяся выше уровня 20% прироста средней скорости кровотока и времени стабилизации более 10 секунд.

С целью систематизации полученных дооперационных результатов обследования больных и оценки результатов хирургического лечения была разработана рабочая хирургическая классификация поражения коронарного русла и БЦА с явлениями стил-синдрома.

В основу классификации была положена величина компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, определяемая методом реактивной гиперемии.
При манжеточной пробе, по сути дела, моделируется один из вариантов нагрузочной пробы. При этом оценивается индивидуальный ответ на нагрузочный агент.
Учитывая, что основной функцией сосудистой системы является не только транспорт кислорода и питательных веществ в какому-либо органу (характеристики кровотока в покое), но и возможность потенциально увеличить этот объем (сосудистая реактивность), эти две величины легли в основу определения стадии сосудисто-мозговой недостаточности при SSS- синдроме.

На основании дооперационных данных обследования были выделены три основных типа стил-синдрома:
Компенсированный - при котором процент прироста скорости кровотока в процессе проведения пробы с реактивной гиперемией не превышает 20%, а время компенсации не превышает 10 секунд. Клинически этот вариант соответствует низкому уровню патологического сброса крови в верхнюю конечность при хорошем развитии коллатерального кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. (хороший приток крови и хорошая реактивность)
Субкомпенсированный - при котором процент прироста скорости кровотока в процессе проведения пробы с реактивной гиперемией превышает 20%, а время компенсации не превышает 10 секунд. Клинически этот вариант соответствует достаточно высокому уровню патологического сброса крови в верхнюю конечность при хорошем развитии коллатерального кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. (хороший приток крови и плохая реактивность)

Декомпенсированный -при котором процент прироста скорости кровотока в процессе проведения пробы с реактивной гиперемией превышает 20%, а время компенсации более 10 секунд. Клинически этот вариант соответствует высокому уровню патологического сброса крови в верхнюю конечность при слабом развитии коллатерального кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. (неудовлетворительные оба показателя)
При сопоставлении результатов хирургического лечения (мозговые летальность и осложнения) в третьей группе, с типом стил-синдрома были выявлено, что все четверо больных ( в том числе больной со стволовым инфарктом) относились к декомпенсированному типу стилл-синдрома.
В первой группе больных, оперированных одномоментно, мозговых осложнений не было, несмотря на присутствие в ней всех трех типов стил-синдрома.

В результате анализа ближайших п/о результатов определено явное преимущество одномоментных реконструктивных операций на коронарных и брахиоцефальных артериях. Также следует признать, достаточно большое значение определения типа стилл-синдрома на дооперационном этапе, для определения необходимости проведения одномоментной реконструкции двух регионов, несмотря на асимптомность поражения вертебро-базилярного басссейна.

Отдаленные результаты хирургического лечения больных с ИБС и синдромом подключично-позвоночного обкрадывания прослежены на протяжении 4.1+2.7лет.
Из 76 оперированных больных с сочетанным атеросклеротическим поражением сосудов сердца и головного мозга умерло 5 пациентов. Возможность контакта с 9 пациентами были потеряна. В общей сложности, отдаленные результаты прослежены у 62 больных, что составило 87.3% от всех пациентов, выписанных из стационара.

Кумулятивная выживаемость во всей серии рассчитанная методом актуарных кривых, к 4 году наблюдения составила 86 ± 7%.
При рассчитывании кумулятивной вероятности отсутствия осложнений со стороны исследуемых регионов (в виде декомпенсации кровообращения с развитием инфаркта миокарда, либо инсульта) получено, что во всей серии к 4 году она равна 75 ± 6%.

С целью углубленного изучения отдаленных результатов вся серия больных была разбита на группы в зависимости от коррегированных анатомо-функциональных бассейнов.
В первой группе из 44 больных, которым произведена одномоментная коррекция к
Категория: Атеросклероз | Добавил: admin (18.03.2010)
Просмотров: 7450 | Комментарии: 1 | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Имя *:
Email *:
Код *:
Статьи
Атеросклероз аорты
Атеросклероз нижних конечностей
Атеросклероз нижних конечностей - народные средства
Атеросклероз сонных артерий
Лечение облитерирующего атеросклероза
Народное лечение атеросклероза нижних конечностей
Атеросклероз сосудов головы
Атеросклероз аорты сердца
Атеросклероз брахиоцефальных артерий
Атеросклероз брюшной аорты
Атеросклероз бца
Атеросклероз сосудов шеи
Боковой атеросклероз
Генерализованный атеросклероз
Гомеопатия атеросклероза
Диета при атеросклерозе сосудов
Клевер и атеросклероз
Церебральный атеросклероз
Стенозирующий атеросклероз
Улучшение кровообращения
Как работает сердце
Два вида кровеносных сосудов: артерии и вены
Строение кровеносных сосудов
Коронарные сосуды
Систолическое и диастолическое артериальное давление
Отчего бывает ревматизм? кто болеет ревматизмом?
Ревматизм и сердце (миокардит, эндокардит)
Что такое порок сердца, как ревматизм приводит к пороку сердца?
Миокардиодистрофия, миокардит, кардиосклероз
Инфекционный миокардит
Кардиосклероз (склероз миокарда, миокардиосклероз)
Что такое здоровые сосуды?
Повышенное артериальное давление (гипертония)
Атеросклероз - признак возраста?
Уровень холестерина в крови
Причины атеросклероза
Атеросклероз: факторы риска
Выведение холестерина из организма
Мультифокальный атеросклероз
Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия
Признаки стенокардии (грудной жабы)
Атеросклероз коронарных артерий - причина ишемической болезни сердца
Атеросклеротический кардиосклероз
Симптомы инфаркта миокарда
Атеросклероз аорты и ее ветвей
Атеросклероз сосудов головного мозга
Атеросклероз артерий нижних конечностей
Причины развития атеросклероза - "хороший" и "плохой" холестерин
Семейная гиперхолестеринемия
Профилактика атеросклероза
Главная причина ишемической болезни сердца и ее устранение
Гиперхолестеринемия
Гипертриглицеридемия
Ишемическая болезнь сердца и курение
Диета при атеросклерозе
Лечение атеросклероза
Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет
Ишемическая болезнь сердца: причины
Ишемическая болезнь сердца
Факторы риска ИБС
Приступы стенокардии
Признаки инфаркта миокарда
Аритмия сердца: причины
Облитерирующий атеросклероз
Препараты для лечения атеросклероза
Раздвижные офисные перегородки
Атеросклероз - основная проблема здравоохранения
Атеросклероз в России
Атеросклероз - чума XXI века?
Поиск